NSCLC发生EMT不仅仅与诱导因子和转录因子有关,还与某些信号通路密切相关。Hedgehog通路是在研究果蝇胚胎时首次被发现的,与细胞的生长、侵袭密切相关,对NSCLC细胞的存活十分关键[24, 25]。这一通路中关键的效应分子包括Gli转录因子等锌指蛋白。Gli1能够迅速促进Snail的转录,进而调节E-cadherin的表达,促进NSCLC发生EMT[25]。Mizuarai等[26]研究发现核糖体蛋白S6激酶p70S6K2是Gli的下游效应分子。通过抑制p70S6K2可以抑制NSCLC细胞系中Hedgehog通路的激活。Maitah等[27]研究发现Hedgehog通路还可以与其他通路共同作用,比如通过上调配体Shh可以增强TGF-β对EMT的诱导作用。因此,Hedgehog通路既可以直接导致NSCLC发生EMT,也可以联合TGF-β等其他通路间接促进NSCLC发生EMT。并且,Hegehog通路促进NSCLC发生EMT的具体机制比既往的研究复杂得多,需要进一步深入的研究。. This evidence concerns the gene RPS6KB2 and non-small cell lung carcinoma.