EIF2AK3 and non-small cell lung carcinoma: 瘦素介导肺癌形成过程中的免疫炎性机制,持续存在的炎症反应导致上皮细胞恶变。Shen等[17]认为瘦素与外周血单个核细胞表面的LepR结合,诱导促炎细胞因子并抵抗凋亡,可以促进肺癌的免疫逃逸,最终导致NSCLC患者预后不良。瘦素是通过什么机制导致NSCLC细胞抵抗凋亡?Wang的研究组[18]以A549肺腺癌细胞株研究了瘦素的抗凋亡机制,发现瘦素可以阻断内质网应激所介导的凋亡,促进肿瘤细胞增殖;这种阻断作用是通过抑制CCAAT/增强子结合蛋白的激活,从而降低了磷酸化的蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase, PERK)和活化转录因子6(activating transcription factor 6, ATF6)的信号通路活性所引起。