AKT1 and non-small cell lung carcinoma: 瘦素刺激免疫细胞活化、炎性细胞因子生成的生物学效应,主要通过激活与免疫炎性因子生成有关的关键信号通路,如细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)、蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)、促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)等信号通路[17]。同时,瘦素又可通过MAPK、ERK和Akt/mTOR等信号通路的活化反过来进一步促进自身基因表达[15, 17]。在NSCLC[14]肿瘤组织中,Akt、mTOR等磷酸化表达明显增高,血管内皮生长因子、Akt和mTOR基因的mRNA表达水平也均较癌旁肺组织明显升高[19]。Pathak等[15]研究发现,磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/Akt/mTOR信号通路在NSCLC患者中呈活化状态,瘦素激活mTOR通路的重要分子P13K,而Akt是P13K下游的作用靶点,mTOR为Akt的一个底物。此信号通路活化可以调节肺癌细胞多种酪氨酸激酶受体的表达,促进癌细胞的增殖和存活,在肺癌的发生和发展中发挥重要作用[15]。