众所周知,携带KRAS突变的NSCLC具有侵袭性,并且对EGFR TKIs耐药。研发靶向突变KRAS的治疗方法较为困难。通过Agilent Bioanalyzer(Agilent Technologies Inc., CA, USA)对15个原发肺癌肿瘤样本进行双端RNA测序来识别携带KRAS突变的患者中明确改变的通路。人类基因组和基因组图谱被描述。网络分析显示在KRAS突变的肿瘤中存在差异表达(374个基因)、选择性剪接(259个基因)和单核苷酸变异(single-nucleotide variant, SNV)相关的改变(65个基因)。在该项研究中,NFkB、ERK1/2和AKT通路被证实可以激活,还发现了突变KRAS、TNFR和PPARγ信号通路的关系。这些发现对相应的靶向治疗更为敏感,这将为EGFR TKI-耐药的NSCLC患者提供替代的治疗选择[32]。. This evidence concerns the gene AKT1 and non-small cell lung carcinoma.