血管生成、凝血反应和炎症是与癌症的发生和发展高度相关的复杂的过程。内源性血管生成抑制剂TSP-1和内皮抑素维持生理性的血管生成平衡。内皮抑素是由血小板释放的,可抑制内皮细胞的迁移,诱导细胞凋亡,从而减少肿瘤的血管生成。TSP-1通过调节VEGF的分泌,限制血管生成过程。癌症患者VEGF的上调和TSP-1的下调,导致血管生成控制失调,促进了肿瘤的血管生成和炎症反应。肿瘤缺氧微环境中VEGF表达上调,通过增加VEGF-A的生成诱导血管生成。在血管内皮细胞,VEGF通过其受体VEGFR-2活化MMP,从而激活uPA,导致蛋白水解及肿瘤细胞浸润[47]。此外,VEGF也上调内皮细胞uPA、uPAR的表达。在NSCLC患者中,TSP-1的mRNA高表达与较长的PFS相关[48]。NSCLC患者的VEGF、其可溶性受体1(VEGFR1)和2(VEGFR2)、IL-6、TF等血管生成、炎症和凝血标志物水平是升高的,高水平的VEGF和低水平的TSP-1与肺癌预后差相关[49]。. Here, THBS1 is linked to non-small cell lung carcinoma.