EGFR and chronic myelogenous leukemia, BCR-ABL1 positive: Ng等[8]研究发现在BIM基因上存在缺失多态性。在慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia, CML)中,BIM基因多态性患者对EGFR-TKI(伊马替尼)治疗疗效劣于无BIM基因多态性者(P=0.02)。在EGFR基因突变的NSCLC患者中,BIM基因多态性患者对EGFR-TKI的疗效也劣于无BIM基因多态性者(P=0.027),而使用BH3类似物,则可以逆转对EGFR-TKI的耐药。Nakagawa[9]研究报道东方人群在EGFR基因突变的NSCLC患者中,BIM基因多态性率占12.9%,并且有BIM基因多态性的肺癌细胞对吉非替尼的疗效较BIM无多态性的疗效差,当吉非替尼与BH3类似物HDAC抑制剂联合可以逆转因BIM基因多态性对EGFR-TKI的耐药。