肺癌中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变主要发生在胞内段编码结构域(外显子18-21),包括外显子19的缺失突变(delE746-A750)和外显子21点突变(L858R)[1, 2],两者占所有EGFR激酶突变的90%以上,与对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)的敏感性有关;此外,还有外显子18点突变(G719S)以及外显子20插入突变,前者属于EGFR-TKI的敏感突变而后者与EGFR-TKI的耐药有关[3],发生率均在5%左右。通常情况下,EGFR突变的NSCLC患者对TKI的治疗较敏感。EGFR-TKIs通过与ATP或底物竞争性结合胞外的配体结合位点,阻断EGFR分子内酪氨酸的自身磷酸化及酪氨酸激酶的活化,抑制EGFR同源或与ERBB3异源二聚体的形成,从而抑制EGFR激活,阻止下游信号转导,抑制细胞周期进程、加速细胞凋亡、抑制血管生成和转移。但是在临床工作中,许多患者对EGFR-TKI的治疗并不敏感,或者是在治疗一段时间后产生耐药。其耐药机制主要包括原发性耐药与获得性耐药。本文将总结现有对EGFR-TKI耐药机制的研究,对其现况及进展进行综述。. Here, EGFR is linked to non-small cell lung carcinoma.