特异性的FGF及FGFR是NSCLC肿瘤细胞自分泌信号通路的重要组成部分。Marek[28]和Kuhn[29]等发现反义RNA、RNA干扰技术、中和FGF2抗体以及FGFR-TKI等可以抑制NSCLC细胞系的增殖及肿瘤生长。说明FGF和FGFR的共表达为某些NSCLC细胞系提供了自分泌生长信号通路。此通路也被证实可以介导EGFR-TKI耐药。FGF-FGFR信号通路主要存在于肺鳞癌和大细胞癌中,使肿瘤细胞更倾向于向间充质状态分化[28, 30]。这与对EGFR-TKI敏感的肺腺癌及支气管肺泡癌原发肿瘤或细胞系的分化状态的多样化明显不同。Thomson等[30]还发现细胞内信号转导向FGFR及血小板源性生长因子受体(platelet drived growth factor receptor, PDGFR)介导的信号通路的转变与上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的发生同步。而EMT现象已被研究证实与EGFR-TKI耐药相关[31]。. This evidence concerns the gene PDGFRB and non-small cell lung carcinoma.