EGFR and non-small cell lung carcinoma: Bivona等[17]发现核转录因子kappa B(nuclear factor-κB, NF-κB)信号途径的激活也会引起NSCLC对厄洛替尼的原发耐药。在具有EGFR突变的肺癌模型中,使用基因学或药理学方法对NF-κB信号通路进行抑制后可以增加突变肿瘤细胞对厄洛替尼治疗的敏感性。同样,NF-κB抑制因子IκB的低表达是使用厄洛替尼治疗无T790M突变的NSCLC患者不良预后的预测指标。这些结论一致表明NF-κB信号途径的过度激活可能引起EGFR突变的NSCLC患者对EGFR-TKI的原发性耐药。