EGFR and non-small cell lung carcinoma: 研究[18]发现,EML4-ALK融合基因在动物体内外实验中均有明显的致瘤活性,在NSCLC的发生发展过程中起着重要作用,EML4-ALK融合基因突变主要发生于年轻、不吸烟的肺腺癌患者中,病理类型一般为腺泡型或实体腺癌伴粘液分泌型,与EGFR、KRAS突变不共存。Shaw等[19]发现在很少或不吸烟且没有EGFR突变的NSCLC患者中,有33%的患者可检测出EML4-ALK融合基因;同时,他们还对53例NSCLC患者进行EGFR-TKI药物治疗,其中疗效明显的19例患者均不存在EML4-ALK融合基因,而对EGFR-TKI耐药的34例患者中有29%可检测出该融合基因。因此,EML4-ALK融合基因可能是EGFR-TKI原发性耐药的重要机制。