MTOR and non-small cell lung carcinoma: EGFR T790M突变和MET基因扩增是NSCLC患者EGFR-TKI获得性耐药的主要机制,占60%左右。而其他40%获得性耐药的原因还在积极探索中。如前所述,PTEN表达下调或缺失、IGF1R介导的信号通路及EMT等可能参与了EGFR-TKI原发性和获得性耐药两种机制。其他可能导致获得性耐药的机制尚有:1研究[43]报道mTOR与EGFR-TKI获得性耐药有关,mTOR通路被阻断后,肿瘤生长会受到干扰,可能是因为EGFR-TKI对核糖体p70S6激酶的活化不起作用;2ATP结合盒式转运蛋白(ATP binding cassette, ABC)的药泵激活后可将药物泵到细胞外。ABCG2蛋白突变后可以把TKI泵到细胞膜外,从而降低肿瘤细胞内TKI的药物浓度,产生耐药[44]。