在细胞表面受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase, RTK)中,EGFR是ErbB家族的一员。EGFR家族包括4个成员:EGFR(或ErbB-1)、HER-2(或ErbB-2)、HER-3(或ErbB-3)和HER-4(或ErbB4)[14]。已有研究显示,RTKs通过控制调节增殖和凋亡的信号转导通路在肿瘤发生中起重要作用[15]。RTKs(HER-2除外)通过与特定的活化可溶性配体结合被激活,激活发生在RTKs胞外区[16]。配体与受体的相互作用可促进功能性活化同源二聚体(EGFR二聚体)或异二聚体(HER3或HER4二聚体)的形成,也可激活细胞内激酶部位及后续受体C-羧基端尾的ATP依赖性交互自身磷酸化[14, 17]。最后,磷酸残基募集各种胞质信号分子作为停泊位点,触发包括PI3K/AKT促存活、STAT转录和RAS/RAF/MEK增殖通路在内的下游胞内信号通路(图 1)[18, 19]。通过促进凋亡和生长停滞可解除对信号通路的控制[19, 20]。在50%-80%的NSCLC患者中EGFR过表达[21],EGFR过表达与血管形成和不良预后相关[22]。EGFR变异与发病机理的关系使之成为靶向治疗的主要候选分子。. This evidence concerns the gene ERBB4 and non-small cell lung carcinoma.