AKT1 and non-small cell lung carcinoma: 热休克蛋白90作为一种分子伴侣,有利于维持EGFR敏感突变的空间构像,应用热休克蛋白90抑制剂可以使EGFR降解。体内和体外研究[44-46]发现热休克蛋白90抑制剂可以使含T790M基因突变的NSCLC细胞系EGFR-PI3K-Akt-mTOR信号通路完全被抑制。目前热休克蛋白90抑制剂AUY922与厄洛替尼联合治疗获得性耐药NSCLC的I期剂量爬坡研究正在进行(NCT01259089)。这方面的研究似乎向我们展示了克服T790M耐药的一种新的思路。