TRIM33 and non-small cell lung carcinoma: 综上所述,TIF1γ的表达减弱在NSCLC的发生发展过程中可能起着重要的作用,TIF1γ基因启动子-287--5区域存在5个可被甲基化的CpG位点,尽管这些CpG位点的甲基化频率在NSCLC细胞株中相比HBE没有明显差异,但并不排除其它细胞可以通过这5个CpG位点的甲基化调控TIF1γ的表达。由于肺癌生物学特性非常复杂,恶性程度高,而且预后的效果差,因此我们必须寻找更加精确、有效的分子标志物,以期更早的发现肺癌,TIF1γ或许可以为NSCLC的治疗提供一个潜在的靶位点。