DNA甲基化作为基因转录调节的一种方式可通过影响癌基因或者抑癌基因的表达从而影响癌症的发生。例如许多抑癌基因原本非甲基化的CpG岛的超甲基化使得基因表达失活,从而诱发肿瘤[15]。因此研究抑癌基因的异常甲基化对于肿瘤的早期诊断具有重要的指导意义。本实验首次研究了TIF1γ基因启动子区域的甲基化与NSCLC之间的关系。在对TIF1γ基因启动子-287--5区域的突变检测表明在各细胞中-287--5区域并没有发生突变,但经BSP分析TIF1γ基因启动子-287--5区域甲基化情况后,我们发现在-287--5区域里存在5个可被甲基化的CpG位点(-214、-128、-124、-65和-55),考虑到转录因子结合位点上的CpG发生甲基化会阻碍转录因子的正确结合,从而影响基因转录,所以我们检测了这5个CpG位点在HBE、A549和95C细胞中的甲基化频率。尽管这5个CpG位点甲基化频率在HBE、A549和95C细胞中并未见明显差异,但这5个CpG位点的存在可以为其它细胞调控TIF1γ的表达提供可能途径,因此其它细胞可能会通过TIF1γ基因启动子区甲基化调控TIF1γ蛋白的表达。. Here, TRIM33 is linked to non-small cell lung carcinoma.