CDH1 and non-small cell lung carcinoma: 如前文所述, HDACs在抑制肺癌E-cadherin表达水平和促进EMT过程中具有关键作用。据此, 将其作为治疗靶点, 用药物处理以期干扰HDACs行使功能, 不失为阻止肺癌细胞EMT和细胞迁徙、转移, 并应用于肺癌治疗的有效途径。目前, 已有HDAC抑制剂应用于肺癌细胞, 促进E-cadherin表达回复的报道, 为进一步将其研发为药物奠定了基础。Kakihana等[19]用多种HDACi处理NSCLC细胞系并检测细胞中EMT标志物的表达水平, 他们的结果表明MS-275上调E-cadherin的效果最为明显, 且诱导细胞凋亡和抑制NSCLC细胞生长。另一项对长期吸烟影响EMT的研究[20]中, 研究者发现MS-275抑制烟草浓缩物处理的A549细胞的迁徙与侵润, E-cadherin也有所上调。Mateen等[21]用TSA与silibinin处理H1299细胞, 观察到细胞中E-cadherin水平明显回复, 肿瘤细胞的侵润和迁徙能力也得到明显抑制。与此同时, ZEB1的表达亦受影响而下调, 说明TSA与silibinin具有协同抑制肺癌细胞EMT的作用。