ARAF and non-small cell lung carcinoma: Raf激酶的3个同工酶包括A-Raf、B-Raf、C-Raf,与细胞增殖、分化、生存、附着以及血管生成的调节密切相关。C-Raf在大多数人体组织中表达,且具有不通过Raf/ERK/MEK通路即可调节细胞的功能,在NSCLC中异常激活[72]。B-Raf、C-Raf除参与肿瘤形成外,与新生血管的形成密切相关。C-Raf与NSCLC发生有密切关系:首先,Ras作为C-Raf上游基因在部分NSCLC中存在突变;其次,NSCLC中C-Raf基因过度表达,C-Raf激活上调;此外,C-Raf下游基因MEK的过度表达可抑制细胞凋亡,从而导致肺癌细胞过度表达[73]。对Raf激酶进行抑制可成为NSCLC靶向治疗的有效途径[74]。