KRAS and non-small cell lung carcinoma: EML4-ALK作为新的肿瘤治疗靶点——通过小分子抑制剂抑制ALK酪氨酸激酶区域的活性,阻断其下游信号传导通路,从而抑制了肿瘤细胞的增殖和生长,达到控制肿瘤的目的。大量临床研究[41]证明ALK抑制剂治疗ALK阳性的肺癌患者取得了明显的效果。与此同时NSCLC中ALK阳性的患者使用ALK抑制剂并不能阻止疾病的进展,有以下几种耐药机制解释:1ALK激酶突变;2ALK基因重组拷贝数增多;3EGFR/KRAS突变。还有一部分则是对治疗起初就无任何反应[42]。对于ALK抑制剂的治疗适应症尚缺少准确的标准[39],但是检测肿瘤患者的ALK阳性率对于判断其融合阈值非常重要。对于EML4-ALK的研究已经有了新的认识,更深的认识有待进一步探索。