EML4-ALK是肺癌诱发基因之一,属于融合基因,该基因在NSCLC中的表达率约为3%-8%[28],EML4-ALK现已成为新的NSCLC治疗靶点[29]。大量I期和II期试验数据证实ALK抑制剂具有稳定的抑制肿瘤的作用[30]。EML4-ALK融合基因N端为EML4编码,C端为ALK编码,在2号染色体的短臂上转化而成[31]。目前已证实EML4包含卷曲螺旋区域的部分与ALK形成二聚体后间接激活该融合基因[32],从而激活下游异常信号通路,导致肿瘤发生在间变性大细胞瘤中,EML4-ALK已被证实能调节下游RAS-ERK、JAK3-STAT3、PI3-K/AKT等信号通路,导致细胞增殖、永生化和骨架及外形的改变[33]。在NSCLC中鉴定出10余种EML4-ALK融合基因变异体,而且还有融合了TFG和KIF5B的变异体,且所有变异体均有生物学功能[34]。ALK阳性的肿瘤多为腺癌特别是印戒细胞癌[35, 36]。Soda等[37]研究了75例NSCLC患者,首次检测到其中5例表达EML4-ALK嵌合蛋白,Rikova等证实了该项研究。. The gene discussed is STAT3; the disease is non-small cell lung carcinoma.