MTOR and fibrosarcoma: mTOR的活性变化主要通过PI3K/AKT/mTOR路径(图 1),其作为PI3K(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)通路中的一个信号放大器,可以被胞外跨膜受体酪氨酸激酶类所激活,比如表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)、胰岛素样生长因子受体(insulin like growth factor 1 receptor, IGF-1R)、血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR)等。另外,其它可以激活mTOR复合物的分子有肿瘤抑制因子磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog, PTEN)、多发性神经纤维瘤一型(neurofibromatosis type 1, NF1)、肝激酶B1(liver kinase B1, LKB1)、大鼠肉瘤(rat sarcoma, RAS)、迅速加速性纤维肉瘤(rapidly accelerated fibrosarcoma, RAF)以及细胞的能量、营养变化情况和应激状态。