本实验显示,HGF诱导组包括HG组和H组均增加表达c-Met的磷酸化。两种细胞的HG组均比G组增加表达c-Met的磷酸化,这可能是HGF诱导敏感细胞对吉非替尼耐药的机制。本研究中PC-9是EGFR突变株,HGF诱导的c-Met磷酸化被吉非替尼抑制; 而H292是EGFR野生株,HGF诱导的c-Met磷酸化不被吉非替尼抑制。虽然在EGFR突变株,HGF诱导的c-Met的磷酸化被吉非替尼所抑制,但从EGFR野生株的表现中可以看出,HGF通过激活c-Met的磷酸化诱导敏感肺癌细胞对吉非替尼耐药。EGFR和c-Met都拥有广泛的信号网络,两种受体介导的信号通路广泛交错,分别依赖于EGFR和c-Met的细胞的信号网络。吉非替尼抑制HGF活化的c-Met的磷酸化在不同基因类型细胞之间的表现不一致,这为临床指导治疗不同基因型耐药NSCLC提供理论依据。. This evidence concerns the gene HGF and non-small cell lung carcinoma.