HGF虽然是本研究中介入的外源性生长因子,但先前就有文献[10]报道肺癌组织能够高表达HGF。HGF以自分泌或旁分泌的方式作用于其受体c-Met[11],HGF诱导NSCLC对吉非替尼耐药可能属于原发性耐药。本实验提示少数EGFR突变患者及多数EGFR野生型患者对吉非替尼耐药的可能原因是HGF诱导NSCLC细胞表达的c-Met发生磷酸化。HGF/c-Met系统介导NSCLC对吉非替尼的耐药,如果联合HGF/c-Met信号靶向治疗可能有利于提高肺癌患者对吉非替尼的敏感性。. This evidence concerns the gene MET and non-small cell lung carcinoma.