MET and non-small cell lung carcinoma: EGFR-TKIs对NSCLC患者有效率约为10%-20%[2],也就是说80%-90%的NSCLC患者对EGFR-TKIs耐药。EGFR突变与EGFR-TKIs有效率有很大的相关性,但突变患者中70%-75%有效[3],而25%~30%突变者则无效。NSCLC的野生型患者有10%~15%的有效率,野生型者中有85%-90%是耐药患者[4]。NSCLC患者存在原发性或获得性对EGFR-TKIs耐药,其耐药机理尚未完全明确,EGFR的二次突变与MET基因的扩增被认为是吉非替尼获得性耐药的重要机制。HGF属于成纤维细胞的衍生因子,恶性肿瘤患者血清中HGF含量明显升高,与肿瘤的侵袭状态密切相关[5]。HGF与特异性c-Met受体结合而发挥作用,促进多种组织细胞增生分裂、促细胞运动和促血管生成[6]。