KLF4 and non-small cell lung carcinoma: 本组研究中显示KLF4和SPARC基因在NSCLC组织中的表达呈负相关(P < 0.05),两者可能协同参与了NSCLC的发生发展。Zhou等[17]发现,KLF4可抑制NSCLC中SPARC mRNA与蛋白的表达,从而降低肺癌细胞侵袭能力,可见KLF4、SPARC表达及相互作用与NSCLC密切相关,但其作用机制尚不清楚,有待进一步深入研究。本实验中KLF4失表达的NSCLC中SPARC表达全部为阳性,提示NSCLC组织中KLF4基因失活可能促使SPARC基因表达增加,导致肿瘤发生发展及转移。因此同时检测两者的表达有助于进一步了解NSCLC的生物学行为,并为判断NSCLC的淋巴转移、预后评估提供有价值的参考指标。但是肿瘤的发生发展是多因素、多基因共同作用的结果,在未来NSCLC的治疗中分子靶向药物及多基因联合治疗是研究的趋势,可能成为NSCLC靶向治疗的新策略。这些发现为进一步探讨NSCLC中KLF4、SPARC基因表达关系及作用机制提供了线索,值得进一步探讨研究。