EGFR-TKIs通过与ATP竞争,结合于EGFR-TK胞内端的催化区域(EGFR结构域中高度保守的ATP结合位点),阻止EGFR的自磷酸化及下游的信号传导。EGFR-TKIs代表药物,Gefitinib或Erlotinib,作为二线药物已应用于标准化疗无效的NSCLC;对于存在EGFR突变的晚期NSCLC患者,EGFR-TKI一线化疗药物应用于临床已经得到了专家的共识[13]。但随着EGFR-TKI临床应用的日益增多,其耐药现象已成为临床工作中一大难题。引起耐药的原因多种多样,主要分为原发性和继发性耐药[14],原发性耐药机制包括KRAS突变[15];继发性耐药机制主要包括EGFR外显子20的T790M突变(苏氨酸转变为甲硫氨酸)和C-MET扩增两种,约占所有耐药机制的70%,尚有30%-40%患者耐药机制不清楚[16]。. Here, KRAS is linked to non-small cell lung carcinoma.