和其它许多癌症类似,肺癌的发生源于癌基因的激活,或抑癌基因的失活[3]。癌基因指的是那些使人容易得癌症的基因。通常认为原癌基因在遇到致癌物以后会变成癌基因[4]。大鼠肉瘤蛋白(ratsarcoma, RAS)原癌基因的突变大约造成10%-30%的肺腺癌[5, 6]。表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor, EGFR)控制着细胞的分裂、凋零,抑制血管生成和肿瘤侵蚀[5]。EGFR基因突变和扩增在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中很常见,因此才有采用EGFR抑制剂的治疗基础。染色体损伤会导致基因杂合缺失,这可造成抑癌基因失活。多种基因多态性和肺癌有关,包括白细胞介素-1[7]、细胞色素P450[8]、细胞凋亡的促进因子(比如caspase-8)[9]和DNA修复分子(比如XRCC1)[10]。携带这些基因多态性的人在接触致癌物质后更容易罹患肺癌。最近的研究[11]发现对位基因MDM2 309G也是亚洲人得肺癌的一个风险因素。. This evidence concerns the gene EGFR and non-small cell lung carcinoma.