本研究对180例NSCLC标本进行了免疫组织化学分析;其中鳞癌64例,腺癌99例,大细胞癌10例,其它病理类型7例。研究发现,腺癌中AQP3强阳性率最高(65.7%),而鳞癌为35.9%,大细胞癌未检测到AQP3强阳性表达。因此表明,AQP3在肺组织的表达不仅具有细胞特异性,而且还具有肿瘤组织类型特异性。另外,对NSCLC肿瘤分化程度与AQP3表达关系的研究表明,高分化癌组织AQP3表达较多,低分化癌表达少。由于不同类型肺癌在肿瘤演进过程中可能存在着不同机制,有研究[10]认为肺腺癌与肺鳞癌在生物学行为上的不同可能是基因表达上的差异。我们的研究发现AQP3的表达与临床病理特征存在相关,因此认为AQP3表达的明显差异可能是肺腺癌较鳞癌更容易转移的原因。AQP3的表达可能与肺腺癌关系更密切。目前,肿瘤的微血管密度被用于提示肿瘤血管生成的数量,是衡量肿瘤血管形成程度的定量指标,可以提示肿瘤的复发、转移潜能以及远期生存率,并被认为与肿瘤的生长、转移及预后有着密切的关系[11]。本研究发现,CD34不同程度地表达于NSCLC及癌旁正常组织,两组之间的差异明显,相关性分析表明AQP3与MVD在NSCLC组织中的表达呈正相关(P < 0.01),说明AQP3在NSCLC的新生血管形成过程中起着非常重要的作用,而在肿瘤的生长、转移过程中,血管的生成又为其提供了必须的物质基础和转移通道[12]。. This evidence concerns the gene AQP3 and non-small cell lung carcinoma.