有研究[19]选取多株不同类型NSCLC细胞株进行了体外实验,结果显示,表达突变型EGFR的细胞对放疗表现出敏感性,出现放疗后DNA修复受阻;而相反,表达野生型EGFR的多株细胞则出现放疗后有效的DNA修复,并推论出突变型EGFR可能通过阻碍放疗后引起的DSB修复而达到放疗增敏作用。还有研究结果[9]显示,对于表达野生型EGFR的细胞,在受到电离辐射后,可以入核与DSB修复的关键蛋白DNA-PK结合,并可通过免疫共沉淀检测出EGFR-DNA-PKcs或EGFR-Ku80的复合体,而这一结果在表达突变型EGFR的细胞中并未发现。最近有研究[20, 21]指出,吉非替尼的放疗增敏作用可能与其抑制了放疗后ATM的表达和活性有关,而这一作用在别的小分子EGFR酪氨酸激酶抑制剂如而厄洛替尼中却并未发现,且吉非替尼的放疗增敏效果受细胞株中COX-2的表达影响,过表达COX-2的细胞容易对吉非替尼产生耐药从而使其不能发挥放疗增敏作用。. The gene discussed is PRKDC; the disease is non-small cell lung carcinoma.