SLC2A1 and non-small cell lung carcinoma: 肿瘤生长不一致可导致肿瘤血管功能和结构异常,致使肿瘤组织中出现区域性急性缺氧和慢性缺氧,引起肿瘤细胞的基因及蛋白质表达发生改变,发生细胞生长受限和死亡;同时,低氧也可诱导新生血管、增强糖酵解、抑制凋亡、激活生长因子。葡萄糖的摄取和糖酵解的增强造成肿瘤细胞恶性转化、侵袭转移和对放化疗等治疗的抵抗,使目前的治疗方法难以达到理想的效果,为肿瘤的治疗带来了难题,也提供了新的切入点。目前FDG-PET显像、氧电极应用和肿瘤内源性缺氧标志物的检测已经为肿瘤的早期诊断、治疗前后效果的评估和预后的判断提供了新的方法。然而,尽管有氧糖酵解是肿瘤最明显的能量代谢特征,仍存在一部分肿瘤细胞无法用FDG-PET成像即“PET阴性”肿瘤。是否此类肿瘤细胞并非依赖糖代谢,而是依靠其它形式的生物能量还有待探索。目前HIF-1和GLUT1对糖酵解的调控机制尚不完全清楚,但随着对HIF-1和GLUT1与NSCLC相关研究的深入,HIF-1和GLUT1有望成为NSCLC治疗的新靶点。