多靶点药物在NSCLC领域之所以被寄予厚望与其独特的理论基础及抗肿瘤作用机制是密不可分的。首先,对于单靶点药物而言,虽然其对于特定NSCLC患者的疗效卓越,但对于多数患者来说疗效较差。出现这种情况的理论基础在于NSCLC是具有高度异质性的恶性肿瘤,其活化的肿瘤信号通路纷繁复杂,且纵横交错。因此,单靶点药物在封闭肿瘤关键驱动信号通路的同时也激活了肿瘤的逃逸机制,最终的结果是肿瘤细胞可能通过其它旁路再次激活其增殖[3]。由此可见,在确保安全、低毒的前提下,尽可能多地抑制肿瘤信号通路不失为一种明智之举。其次,表 1列出了常见NSCLC多靶点药物的作用靶点,从中可以看出,相对于仅针对肿瘤细胞的单靶点药物而言,大部分多靶点药物也可通过抑制血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR)信号通路对肿瘤生长的微环境进行抑制,即同时具有抗血管生成和抗细胞增殖的双重作用机制。. Here, KDR is linked to non-small cell lung carcinoma.