EGFR and non-small cell lung carcinoma: 肿瘤细胞的EGFR在放疗后迅速入核,EGFR基因敲除的细胞因DNA修复被抑制而显示出明显的放疗增敏作用[20],这说明在细胞受到放射线后EGFR在肿瘤细胞的存活中起着重要作用,核内EGFR与DNA损伤的修复有着必然的联系。本实验的结果显示,EGFR是影响H358细胞放疗敏感性的重要因素,尤其是野生型EGFR高表达NSCLC,而吉非替尼能够通过与EGFR结合,使EGFR不能进入核内进行放疗后损伤的修复,从而使放疗敏感性增加。也有研究[21]显示,吉非替尼可通过抑制ATM的活性从而制止放疗引起的DNA损伤修复及诱使有丝分裂停止使细胞死亡而起到放疗增敏的作用。