VEGFA and non-small cell lung carcinoma: 已有研究[20]发现,在肺癌细胞系中miR-126表达下调,而上调miR-126的表达能够抑制血管内皮细胞生长因子A(vascular endothelial growth factor A, VEGF-A),在体内和体外上调miR-126能够抑制肺癌细胞的增殖。推测miR-126可能通过VEGF-A在肺癌中起抑制肿瘤增殖的作用。在肺癌细胞系中miR-126过表达可导致信号接头蛋白Crk蛋白表达水平降低,从而抑制肺癌细胞的粘附、迁移和侵袭能力[21]。另外研究[22]显示,miR-183的表达水平与肺癌细胞转移潜能负相关,而VIL2编码蛋白Ezrin是miR-183的靶点。提示miR-183可能通过Ezrin抑制肺癌细胞的转移潜能。而miR-221和miR-222在侵袭性NSCLC和肝细胞癌中的表达水平明显高于低侵袭性或正常的肺和肝细胞。MiR-221和miR-222以肿瘤抑制因子PTEN和TIMP3为靶点,诱导肿瘤坏死因子相关诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL)抵抗,并通过激活AKT通路和金属蛋白酶促进细胞迁移。此外,癌基因MET可通过调控c-Jun转录因子激活miR-221和miR-222的表达[23]。提示miR-221和miR-222可能具有促进肿瘤转移的作用。