MYC and non-small cell lung carcinoma: 原癌基因的突变激活是肺癌发生的充分条件,原癌基因或其启动子的突变可导致原癌基因的高水平表达,最终导致肺癌细胞的永生化和恶性生长。针对原癌基因的异常活化,设计特异的反义RNA或siRNA进行RNA干扰,可以有效地阻碍原癌基因的过量表达。目前常用的RNA干扰的靶基因包括:myc、neu、ras等。目前已报道,将抑制c-Myc基因的miRNA-45表达质粒转染至ras基因异常表达的NSCLC细胞中,可以抑制NSCLC细胞的生长[11];myc基因的反义RNA体外实验可以抑制SCLC细胞的恶性生长[12]。阻碍原癌基因的过量表达治疗,可以抑制肺癌的生长和转移,但不能杀死肿瘤细胞。