研究[2]表明,在能量短缺时,LKB1通过激活AMPKTSC2,抑制mTOR,抑制S6K和4E-BP1的磷酸化。在LKB1-/-MEF中,LKB1基因功能丧失,mTOR信号高度活化,S6K和4E-BP1磷酸化水平增高;而在HeLa(无LKB1表达)细胞中重新导入野生型LKB1,恢复LKB1的功能,可以观察到S6K和4E-BP1磷酸化水平的下降。另有研究[33]证明,应用AMPK激动剂(AICAR)注射大鼠腓肠肌可导致mTOR Ser2448、S6K Thr389、4E-BP1 Thr37位点磷酸化水平显著下降,其结果抑制了mTOR活性和蛋白质合成,阻止新生小鼠心肌肥厚。Zhong等[24]应用AMPK抑制剂(Compound C)预处理NSCLC细胞系H1299,可以阻止AMPK激动剂(2-DG)引起的S6KThr389位点磷酸化水平减低。综上所述,LKB1通过AMPK实现对mTOR的负向调控。. This evidence concerns the gene RPS6KB1 and non-small cell lung carcinoma.