STK11 and non-small cell lung carcinoma: 研究[22, 23]指出,应用AMPK激动剂,AICAR(5-氨基-4咪唑甲酰胺核苷酸)和苯乙双胍,处理HT1080(纤维肉瘤细胞)和LKB1+/+MEF(小鼠胚胎成纤维细胞)细胞,可以使AMPKa亚单位活化环上172位点的苏氨酸磷酸化(p-AMPK-a-Thr172),AMPK活化,而HeLa(不表达LKB1)和LKB1-/-MEF则无AMPK的活化;如果将野生型的LKB1基因导入HeLa和LKB1-/-MEF细胞后,再给于AICAR等处理,可以观察到AMPK的活化。Zhong等[24]应用AMPK激动剂,2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose, 2-DG),处理LKB1野生型NSCLC细胞系H1299和H1792后,观察到p-AMPK-a-Thr172升高,而在LKB1基因突变细胞系A549、H460中,p-AMPK-a-Thr172无改变。上述研究提示LKB1是AMPK的上游激酶。此外,Karuman等[3]报道,在HT1080、IEC16(上皮细胞)和MEF等细胞中,LKB1可诱导细胞凋亡,并与P53蛋白功能有关。但张霞等[25]研究显示,P53突变或缺失并未影响到LKB1对AMPK的磷酸化作用,即LKB1-AMPK信号传导途径的调节与P53基因无关,所以LKB1与P53之间的信号传导联系还不是非常明确,有待进一步研究。