Galkin等[20]评价了TAE684,一个高潜力的ALK激酶抑制剂,对携带EML4-ALK的细胞生长的影响。结果表明在3个表达EML4-ALK的细胞系中,TAE684只是明显抑制H3122细胞系的生长并导致细胞凋亡,而且只有H3122细胞系中存在明显的下游信号蛋白Akt和ERK1/2磷酸化的抑制。有趣的是,该研究发现TAE684只是导致STAT3磷酸化程度降至最小,由于STAT3对NPM-ALK介导的淋巴瘤生成是关键的,因此STAT3在携带EML4-ALK的NSCLC中到底有何作用,携带NPM-ALK和EML4-ALK的肿瘤之间到底何种信号不同尚需深入研究。. This evidence concerns the gene STAT3 and non-small cell lung carcinoma.