Soda等[5]发现EML4外显子13下游的内含子13在大约3.6 kb处中断,反转连接到ALK外显子21上游297 bp处,产生了EML4-ALK的亚型1。将表达EML4-ALK的质粒导入到小鼠3T3成纤维细胞中,证明EML4-ALK具有恶性转化活性。他们检测了33例NSCLC标本中EML4-ALK的融合频率,发现3例(9.1%)存在EML4-ALK亚型1;6例(18.2%)存在EGFR外显子19的缺失或替换,但是均没有EML4-ALK融合基因;KRAS突变患者也没有EML4-ALK融合。他们又在一组42例NSCLC患者中筛选EML4-ALK融合,结果发现在2例肺腺癌患者中存在其它EML4-ALK亚型,EML4在外显子20下游545 bp位置被中断,并融合到ALK的外显子21上游232 bp处(亚型2)。. This evidence concerns the gene KRAS and non-small cell lung carcinoma.