2008年有研究[8]在2例NSCLC患者中发现并鉴定了EML-ALK亚型3a和3b。EML4-ALK亚型3a和3b都显示出不低于亚型1和2的转化活性和激酶活性。进一步研究EML4-ALK激活的细胞内信号通路,用荧光素酶报告基因连接Fos、Myc、Bcl-XL、NF-κB和GAS(STAT-1和STAT3的靶点)基因的启动子,然后将连接产物和一个表达EML4-ALK亚型3的质粒共同导入到HEK293细胞中,结果表明EML4-ALK亚型3b激活Fos和Myc基因的启动子;相反,虽然STAT3已被证明是一个NPM-ALK融合蛋白的下游目标,EML4-ALK却没有激活GAS,表明STAT3不太可能是EML4-ALK的主要靶标。EML4-ALK没有激活Bcl-XL基因的启动子,诱导一个弱的但是明显增强的NF-κB结合序列的激活[3]。. This evidence concerns the gene MYC and non-small cell lung carcinoma.