AKT1 and non-small cell lung carcinoma: EGFR-TKIs通过抑制EGFR及其下游信号磷脂酰肌醇三羟基激酶/蛋白激酶B(phosphatidyl inositol -3-kinase and protein kinase B, PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶1/2(mitogen-activated protein kinases/extra cellular signal-regulated kinases, MAPK/Erk1/2)传导,抑制肿瘤细胞增殖、侵袭、转移及凋亡。既往的研究[8, 9]显示,化疗药物与EGFR-TKIs均可影响EGFR及其下游信号传导蛋白表达,在因EGFR T790M突变对EGFR-TKIs产生继发耐药的NSCLC细胞中,化疗后序贯应用EGFR-TKIs产生协同增效作用与化疗药物影响EGFR磷酸化有关[10],但对比例最高的EGFR野生型NSCLC细胞是否如此,目前未见报道。因此,本研究的第一个目的是应用EGFR野生型人肺腺癌SPC-A1细胞研究化疗药物与EGFR-TKIs不同序贯用药对细胞生长和EGFR及其下游信号传导蛋白表达变化关系,探讨二者序贯用药增效在EGFR野生型NSCLC细胞的可能细胞学机制。