已证实,EGFR-TKIs主要通过抑制PI3K-AKT和MARK/ERK这两个EGFR信号传导而抑制肿瘤细胞生长。本研究结果显示,吉非替尼抑制SPC-A1细胞生长的同时抑制EGFR、ERK的磷酸化水平,但未改变AKT的磷酸化,说明吉非替尼是通过抑制Raf/MEK/ERK这个信号通路抑制SPC-A1腺癌细胞增殖,而非通过抑制PI3K/AKT传导通路。对EGFR野生型的各种不同NSCLC细胞,吉非替尼对PI3K-AKT和Raf/MEK/ERK的抑制作用因细胞不同而异[9, 23]。. The gene discussed is AKT1; the disease is non-small cell lung carcinoma.