AKT1 and non-small cell lung carcinoma: 研究[11]发现,包括NSCLC在内的多种恶性肿瘤均存在着胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor, IGF)1型受体(IGF-1R)表达,IGF-1R和EGFR都通过激活PI3K/Akt和MAPK/Erk促进肿瘤细胞生长,在细胞信号传导和生理功能上存在相互作用、相互依存关系。IGF-1R表达与细胞对化疗及EGFR-TKIs敏感性相关[11, 12],干扰细胞IGF-1R表达或IGF-1R抑制剂可以提高NSCLC细胞对化疗药物及EGFR-TKIs的敏感性,其增加化疗药物敏感性与抑制PI3K/AKT关系密切[13, 14]。反之,EGFR-TKIs影响IGF-1R表达[12],化疗药物如多西他赛诱导肿瘤细胞调亡机制亦包括了对IGF-1R的抑制[13, 15],化疗与EGFR-TKIs序贯治疗疗效是否与二者对IGF-1R蛋白信号通路影响有关,目前国内外未见报道。因此,本研究的第二个目的是检测多西他赛和吉非替尼不同给药时序对人肺腺癌细胞SPC-A1生长及细胞EGFR、ERK、AKT表达及磷酸化的影响,同时观测其对IGF-1R表达的影响,以探索IGF-1R表达在其细胞学机制中的作用,为目前疗效尚不理想的NSCLC探索新的治疗方向提供理论依据。