ATP2C1 and non-small cell lung carcinoma: 本研究结果显示,肺腺癌细胞株SPC-A1为EGFR野生型,多西他赛和吉非替尼在一定浓度范围均呈浓度依赖性抑制SPC-A1细胞增殖,SPC-A1为非EGFR-TKI敏感性细胞株,吉非替尼对其抑制作用较多西他赛弱,与文献[16, 17]报道一致。基于以下原由选用EGFR野生型细胞来进行研究:(1)既往发现化疗序贯EGFR-TKIs具协同增效作用的基础研究是来自EGFR野生型NSCLC细胞,临床研究来自EGFR突变状态未筛选的NSCLC患者;(2)EGFR-TKI对EGFR突变型细胞已具有很强的抑制能力,IPASS临床研究[18]显示吉非替尼对EGFR突变的NSCLC患者,有效率高达71%,化疗和EGFR-TKI合理联合应用对敏感性较差的EGFR野生型患者意义尤为重要。