STAT3 and non-small cell lung carcinoma: NSCLC中Src蛋白活化的方式是多种多样的[6, 7]。本研究发现,人NSCLC中正常调节自主磷酸化位点酪氨酸418(SrcpY418)的直接磷酸化明显增高。另有报道[12],肺腺癌中存在Src蛋白酪氨酸530的解磷酸化。此外,Src作为胞浆内蛋白,能与细胞膜上的许多生长因子受体相互作用,进而激活Src蛋白[6]。激活的Src蛋白使其下游信号发生瀑布效应,通过组织丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)以及信号传导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3, STAT3)信号通路促进肿瘤细胞增殖和转移;通过血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和上皮基质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)促进肿瘤新生血管形成、浸润和转移[13]。研究[8]表明,肺腺癌中Src蛋白活化程度和腺癌肿块的大小相关,说明Src蛋白的活化能促进肺腺癌增殖和进展。