FHIT and non-small cell lung carcinoma: 3号染色体短臂(3p)被认为是多个抑癌基因“停泊”的港口,本研究在78例NSCLC组织中检测5个典型的3p区抑癌基因甲基化情况,包括位于3p21.3-22的DLEC1,3p21.3的RASSF1A、hMLH1,3p24的RARβ和3p14.2的FHIT。结果发现,DLEC1、RASSF1A、RARβ和hMLH1在癌组织的甲基化频率依次为41.03%、39.74%、30.77%和16.67%,均显著高于相应正常组织。并且,69.23%的肿瘤组织至少发生这四者之中一个位点的甲基化,而正常组织仅为16.67%。其中,DLEC1是新近在肺癌、食管癌和肾癌中鉴定的候选抑癌基因,转染DCEC1基因到肿瘤细胞株中明显抑制细胞克隆形成及体内致瘤性[5, 6],但其抑癌作用的机制尚不明确;RASSF1A是Ras激活信号传导通路的负向调节因子,可阻断Ras生长效应信号由胞外传向胞内[7];RARβ是维甲酸(retinoic acid, RA)受体,参与抑制维甲酸介导的细胞增殖和分化[8];hMLH1属于错配修复基因,对维护基因组的稳定性起着重要的作用[9]。它们在NSCLC中的异常甲基化均有报道,本实验进一步证实其在中国人群中的普遍性,可能是NSCLC发病的重要机制。