值得注意的是,FHIT基因参与DNA修复及细胞凋亡抑制,在NSCLC中的表达下调及启动子高甲基化亦有诸多报道[8, 10],但在本实验检测的40例样本中,FHIT在癌组织和正常组织均无异常甲基化。这可能与样本异质性有关,除甲基化之外,尚有其它因素如微卫星不稳定(microsatellite instability, MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity, LOH)等导致FHIT基因失活[11]。. This evidence concerns the gene FHIT and non-small cell lung carcinoma.