PIK3CA and non-small cell lung carcinoma: 20年,PI3K信号通路在肿瘤发生、发展中的作用逐渐被证明。已有许多研究证明PI3K/Akt信号通路在NSCLC的生长中起重要作用。约有50%-70%的NSCLC中存在Akt的磷酸化,这表明IA型PI3K/Akt信号通路的激活在NSCLC中很常见。持续的PI3K的激活是上游信号分子基因的改变、PIK3CA的突变或扩增、PTEN的缺失或下游信号分子的活化等一系列因素作用的结果[12]。David等[13]采用免疫组化方法分析NSCLC标本发现磷酸化Akt(p-Akt)与肿瘤的侵袭和生存率的缩短相关。Marinov等[14]在51%的NSCLC患者样本和74%的NSCLC细胞系中发现持续的Akt激活和mTOR磷酸化。与多数研究结果不同,Shah等[15]发现p-Akt是一个有利的预后因素,当然,这与不同的肿瘤分期和淋巴结转移情况有关。统计学分析表明吸烟、肿瘤大小、淋巴结、远处转移、肿瘤分期、p-Akt和PTEN的缺失均与预后相关,而仅吸烟、肿瘤分期和PTEN表达是独立的预后因素[4]。有研究[16]报道,解除对PI3K/Akt/ mTOR信号转导通路的调控能促进肺癌的发生和发展,而应用PI3K抑制剂如LY294002能促进NSCLC细胞凋亡,增加化疗的敏感性。因此,PI3K信号通路在细胞增殖、生存、肿瘤的进展和化疗、放疗耐药等起重要作用。