越来越多证据表明,某些miRNAs可靶向作用于与药物敏感性相关的基因,从而导致癌细胞对抗癌药物的敏感性的改变[16]。Guo等[17]发现,将miR-134的类似物转染至耐药小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)细胞中可明显提高其对抗癌药物顺铂、依托泊甙和阿霉素的敏感性。在耐药SCLC细胞中,miR-134通过诱导G1期阻滞可提高细胞生存率,并可下调MRP1/ABCC1蛋白的表达。Zhu等[18]表明,miR-181b的过表达可降低BCL2蛋白水平,并可提高多药耐药肺癌细胞对顺铂诱导细胞凋亡的敏感性。Galluzzi等[19]也发现,在NSCLC细胞中,pre-miR-181a和pre-miR-630可分别增强或减弱顺铂诱发的细胞凋亡。它们可同步调节细胞凋亡内在通路的线粒体和线粒体后阶段,包括Bax低聚反应、线粒体跨膜电位的消失以及caspase-9和caspase-3蛋白分解作用的完成。MiRNA调控网络亦可能是克服肺癌辐射耐受的潜在治疗靶标。Oh等[20]发现,let-7a的过表达可降低K-Ras的表达,并可提高携带活化K-Ras信号的肺癌细胞的辐射敏感性。Lin28为let-7的抑制剂,Lin28的抑制可降低K-Ras的表达,并可提高携带K-RAS突变的肺癌细胞的辐射敏感性。. This evidence concerns the gene KRAS and small cell lung carcinoma.