越来越多的研究清楚表明,miRNAs具有在不同水平调节细胞凋亡的潜能和关键作用。Duan等[6]发现,miR-34a是PRIMA-1诱导肺癌细胞凋亡网络中的重要组分之一。在携带突变型p53的癌细胞中,敲除miR-34a可降低PRIMA-1诱导的细胞凋亡率。Incoronato等[7]发现,miR-212是一个肿瘤抑制因子,可通过负性调节抗凋亡蛋白PED/PEA-15的表达而增加非小细胞肺癌(non small cell lung cancer, NSCLC)肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand, TRAIL)治疗的敏感性。. This evidence concerns the gene TP53 and non-small cell lung carcinoma.