AKT1 and non-small cell lung carcinoma: 关于Akt在NSCLC中的研究,有学者发现NSCLC组织中,Akt2基因的重要功能位点(激酶区)低突变,而Akt1与Akt3则未见突变,提示Akt2基因突变可能是促进肺癌发生的重要原因[14]。Nishioka等[15]用烟草的主要致癌物质之一亚硝胺吡啶基丁酮(NNK)处理小鼠支气管上皮细胞,1小时后即检测到细胞中的Akt被激活,形成磷酸化Akt(phosphorylated Akt, p-Akt)。Binaifer等[16]利用免疫组织化学染色技术检测p-Akt在支气管上皮细胞中的表达,发现16例发育不良或化生的支气管上皮组织中p-Akt为阳性,9例增生组织呈弱阳性,而所有的正常组织则均为阴性。进一步对110例NSCLC组织进行分析,结果显示NSCLC中p-Akt的阳性率为51%(56/110),明显高于正常组织,且免疫组织化学染色提示56例肿瘤组织均表达p-Akt2。以上研究提示:Akt尤其是Akt2的活化可能是导致支气管上皮细胞恶变的重要早期事件。