AKT1 and non-small cell lung carcinoma: Park等[17]将细胞间粘附分子-3(intercellular adhesion molecule -3, ICAM-3)基因过表达载体导入NSCLC NCI-H1299细胞株,发现细胞中的Akt被激活,继而细胞的迁移和侵袭能力明显增加。我国学者[18]也证实肺腺癌细胞的Akt的活化与细胞的侵袭能力呈正相关。另有动物试验[16]显示,p-Akt不仅能在体外促进细胞的迁移,而且还能在体内增强气道上皮细胞对粘膜的侵蚀,促进气道肿瘤的生长。