KIT and small cell lung carcinoma: 据报道SCLC患者的VEGF水平较高,且与肿瘤分期、疾病进展、化疗耐药以及预后不良有关[45]。SCLC表达VEGFR1-3,且VEGFR-2与肿瘤生长和侵袭密切相关[72]。在SCLC中,VEGF/VEGFR自分泌信号通路介导增殖和转移,可被VEGFR-2及VEGFR-3的单克隆抗体抑制[72]。SU6668可抑制VEGFR、c-kit和FGF-R,在人肺肿瘤异体移植物中可阻断增殖和血管生成[74]。另一项临床前期试验证实在SCLC异种抑制模型中ZD6474(一种VEGFR-2和EGFR激酶抑制剂)可显著干扰VEGF信号和血管生成,并导致增殖减少和凋亡增加[75]。