DNMT3A and non-small cell lung carcinoma: 另一方面,Fabbri等[54]发现,miRNA不仅仅是甲基化调控的靶点,反过来也参与对DNA甲基化的调控。DNMT3A和DNMT3B是miR-29s(miR-29a, -29b, -29c)的调控靶点,NSCLC细胞(A549和H1299)中miR-29s过表达导致DNMT3A和-3B表达下降,且NSCLC组织中DNMT3A和DNMT3B mRNA表达与miR-29s水平呈负相关。转染miR-29a、miR-29b和miR-29c到A549细胞,均导致全基因组甲基化水平的降低,与Dnmt1抑制剂decitabine的效应类似,同时,部分抑癌基因,如FHIT和WWOX启动子区高甲基化得以逆转,表达恢复。