TGFBR3 and non-small cell lung carcinoma: 分析结果显示,这两个启动子区序列均存在CpG岛,有高甲基化或低甲基化的基础。且Hempel等研究提示DNA甲基化修饰很可能参与了该基因的表达调控,作为基本转录元件的proximal promoter-165到-75区和作为重要转录抑制元件的distal promoter-314到-199区的甲基化状态可能会与TGFBR3表达相关。本实验应用BSP法对TGFBR3基因的预测启动子序列进行甲基化分析。测序结果显示,正常表达TGFBR3基因的HBEpiC及表达下调的NSCLC细胞株其启动子区-165到-75序列均无甲基化,研究结果提示,TGFBR3基因启动子区重要转录元件-165到-75区域的甲基化发生状态并不是TGFBR3基因表达下调的主要原因,但是在其它肿瘤细胞中还没有此类报道,我们不排除在其它肿瘤中该部位发生甲基化的可能性。Distal promoter-314到-190区8个CpG位点在所有细胞株中都完全甲基化,表明该区域的甲基化状态与TGFBR3表达缺陷并无相关性。另外我们在随机抽取的几例NSCLC组织及相应癌旁组织样本中发现了同样的情况。我们的研究结果提示TGFBR3基因启动子区重要转录元件的甲基化异常现象可能在NSCLC发生发展过程中并不是一个常见事件。关于TGFBR3基因失活的原因还需进一步探讨。然而,我们的研究为全面阐述NSCLC的DNA甲基化谱提供了研究数据。