在鼠胚胎发育中敲除ASH1基因,会影响到神经内分泌分化,导致肺神经内分泌细胞的缺失,而肺神经内分泌细胞又与肺小细胞癌的发生有关[9]。相反,在转基因鼠中过表达ASH1能够促进气道上皮细胞的增生,ASH1与SV40(simian virus 40, SV40)大T抗原共同转染能够促进具有神经内分泌特征的肺肿瘤的形成[10]。最近,Osada等[11]研究发现,在有ASH1表达的肺癌细胞系中以RNAi的方式抑制ASH1的表达能够引起肿瘤细胞在G2-M期细胞周期停滞和细胞凋亡,其分子机制可能与半胱天冬酶-9和7的激活有关。人体活组织实时定量RT-PCR检测发现hASH1在各种神经内分泌肿瘤包括肺神经内分泌肿瘤、甲状腺髓样癌(medullary thyroid cancer, MTC)以及胎儿肺的神经内分泌细胞中都有表达,而在无神经内分泌细胞的肿瘤和正常组织中却未发现hASH1的表达[12]。这些均表明hASH1基因与具有神经内分泌分化特征的肿瘤密切相关。. This evidence concerns the gene ASCL1 and medullary thyroid gland carcinoma.