AKT1 and non-small cell lung carcinoma: 而且,应用RNA干扰技术研究肺癌细胞中UCH-L1的表达以及与肺癌发生机制的关系只有2例。Kim等[18]经实验发现UCH-L1在NSCLC H157细胞株内高表达,并具有高侵袭力,同时也发现肿瘤细胞内UCH-L1的表达促进了肿瘤细胞体内外的侵袭能力,UCH-L1通过Akt介导通道调节细胞粘附从而改变了细胞结构。应用RNAi技术抑制UCH-L1表达就抑制了肿瘤细胞在体内外的侵袭,也抑制了Akt的活性。而如果Akt突变,则UCH-L1高表达不会影响H157细胞的侵袭和转移能力。这就说明UCH-L1是一关键分子,并且依靠上调Akt活性来调节肿瘤细胞的侵袭能力。Liu等[19]研究表明,应用RNAi技术抑制H1299肺肿瘤细胞株UCH-L1的表达,会促进肿瘤细胞增殖,同时表明UCH-L1的表达是预防增殖的、针对肿瘤生长的一种反应,而这一反应的分子生物学机制有待于进一步研究。