IGFR-1是一个EGFR信号传导旁路上的激酶受体,其与EGFR-TKI形成异源二聚体,激活IGFR-1,从而启动PI3K/AKT通路,促进生长素蛋白和EGFR重新合成,使得癌细胞增殖形成耐药性。当IGFR-1过表达时,就可能直接激活EGFR下游信号通路,促进癌细胞增殖。Cap- puzzo等[42]对124例口服吉非替尼的晚期NSCLC患者的病理组织进行免疫组化研究,未发现IGFR-1的表达与吉非替尼的耐药性有关,这可能与不同的实验方法有关。因此还需要大量的研究去进一步证明IGFR-1与吉非替尼耐药性之间的相关性。. Here, AKT1 is linked to non-small cell lung carcinoma.