Eric等[31]对176例早期NSCLC的研究以及近年诸多相关研究[32-36]发现, pSTAT3表达与活化形式的EGFR表达呈正相关, 而且在NSCLC中往往存在EGFR基因的变异或者过度表达, 这样的高表达将有利于肿瘤血管的形成并增加肿瘤的侵袭性, 所以pSTAT3的活跃与肿瘤的生长和侵袭力具有相关性, 两者也因此成为肺癌治疗的新靶点; 凋亡检测发现pSTAT3表达与细胞凋亡负相关, 这是由于JAK-STAT3通路的下游抗凋亡蛋白Bcl-xl、Bcl-2、Mcl-1和c-IAP2以及增殖相关蛋白Cyclin D1和Myc等过度表达, 而导致肿瘤细胞抗凋亡能力以及增殖能力增强[13, 37, 38]; 大约1/2的早期NSCLC细胞的生长依赖于持续活化的JAKSTAT3信号通路。这些都提示对pSTAT3阳性的NSCLC患者使用STAT3抑制剂可抑制肿瘤生长。而且已有实验证明在肺腺癌细胞系中也存在STAT3蛋白的持续高表达, 且其下游抗凋亡基因CyclinD1、Bcl-2等均表达增高, 据此推测STAT3蛋白的组成性激活或许是肿瘤细胞维持其恶性转化表型及维持其生长的一种内在特征。. This evidence concerns the gene MCL1 and non-small cell lung carcinoma.