目前的研究[16]显示正常组织中的IFN-γ可以诱导HLA-II类分子的表达, 而许多人类肿瘤细胞的HLA-II类分子并不能被IFN-γ诱导产生。抑癌基因Rb蛋白的缺失与这种现象密切相关。HDAC抑制子MS-275可以重建γ-IFN对缺失Rb蛋白的NSCLC细胞的可诱导性, 提高HLA-II类分子特别是HLA-DR的表达率。目前MS-275正处于NSCLC治疗的1、2期临床试验中[30]。. This evidence concerns the gene IFNG and non-small cell lung carcinoma.