XIAP and in situ carcinoma: 但有研究[6]表明肺腺癌细胞株P693细胞在CIS联合DEX处理后,DEX不仅能降低细胞的凋亡蛋白CD95L、caspase-9等的基因表达,而且还增加了抗凋亡蛋白BCL2和XIAP基因的表达,因此,DEX抑制了化疗药物CIS诱导的肿瘤细胞的凋亡。令人感兴趣的是,糖皮质激素如何通过介导肿瘤细胞对肿瘤化疗产生抑制作用。有研究[15]证实这与肿瘤细胞内糖皮质激素受体的特异性相关,其一种解释是在不同类型细胞内受体存在共同激活或抑制作用的差异性。Wu等[16]在比较乳腺癌细胞株的基因表达中发现,DEX通过增加MKP-1蛋白的表达,降低CIS诱导细胞内JNK蛋白活性表达而消弱细胞凋亡的效应,其机制涉及不同基因序列调控位点、细胞内信号的转导、代谢、细胞周期和DNA的修复等方面,最终能使凋亡蛋白的最终信号cleaved caspase-3片段表达明显下降。另外,对于肺腺癌治疗,糖皮质激素能否诱导细胞凋亡或增殖,肺癌患者存在病因、种族和组织等的差异性,可能与细胞特异性的转录调控有关[8]。